Alzheimer

Demencia senil y el gen BAG3

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A medida que la higiene se extiende, que entendemos que hay que moverse más y comer mejor, que la medicina progresa y que las catástrofes —algunas de ellas— se controlan, la esperanza de alcanzar una edad provecta gana peso estadístico. Con lo que aparecen nuevos riesgos, los inherentes a ir celebrando muchos cumpleaños. Hace poco me escandalicé al oír por la radio que uno de cada dos bebés nacidos hoy sufrirá un cáncer. Hasta que recordé que su probabilidad de llegar a ser una persona anciana es altísima, con lo que el riesgo de los tumores se vuelve casi seguro. Pero no es la noticia peor.

Cuando, como es mi caso, se han dejado atrás los 70 años, la amenaza a temer es la de lo que se llamaba antes demencia senil y conocemos ahora como mal de Alzheimer. Se trata de la enfermedad más cruel porque acaba con la persona mucho antes de matarla. Y por muchos recursos que se dediquen, que son ingentes, a entender los porqués de la conciencia anulada por la acumulación de placas amiloideas y tau en ciertas neuronas, aún estamos lejos de obtener terapias que puedan al menos detener, si no revertir, el daño. Pero los neurocientíficos logran avances.

Un artículo publicado en la revista Nature Neuroscience por Hongjun Fu, investigador del Taub Institute for Research on Alzheimer’s Disease and the Aging Brain (Nueva York, Estados Unidos), y sus colaboradores indica que se ha descubierto un mecanismo que limita la acumulación de placas de proteínas tau en las neuronas excitadoras del cerebro de los ratones. Al contrario de lo que sucede con las neuronas inhibidoras, que, por razones que desconocemos, parecen librarse, el mal de Alzheimer se ceba en las excitadoras.

Pues bien, Fu y colaboradores han descubierto un gen, el BAG3, que funciona como regulador de las expresiones genéticas coordinadas —un hub, se dice— cuya presencia es esencial para controlar las acumulaciones de placas tau. El gen BAG3 es una clave más de las muchas que logran ese milagro de la vida que es la homeostasis, el mantenimiento de los niveles correctos de enzimas y proteínas que se necesita que se mantenga para lograr que un organismo tan complejo como es el cuerpo de cualquier mamífero funcione de manera correcta. Si en los animales de experimentación se reduce el nivel del gen BAG3, las acumulaciones de placas de proteína tau se disparan; por el contrario, aumentando de forma considerable la presencia de dicho gen, las placas se reducen.

La identificación del papel del BAG3 es un pequeño paso pero en la dirección correcta. Como apuntan los autores, es preciso tanto seguir buscando nuevas estrategias para mejorar los mecanismos de defensa naturales que mantienen nuestro conjunto de proteínas, como utilizar la homeostasis terapéutica para impedir el daño en las células más afectadas. Quizá así, algún día, venzamos al mal de Alzheimer.

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